在這篇報道中,關注的重點在于我國畜牧業對抗生素的濫用。
這一缺乏監管的行為在將來可能會孕育出“無藥可救”的超級細菌,嚴重危害我們的健康。
在跟著媒體憂國憂民之前,我們首先要弄懂“超級細菌”到底是什么。
超級細菌到底是什么?
“超級細菌”這個概念并不古老
這個詞第一次出現在大眾視野中,是在2010年8月11日的《柳葉刀》雜志上,一篇文章描述了在印度,巴基斯坦,英國等多地發現的一種含NDM-1基因的對青霉素、頭孢類、亞胺培南、美羅培南等抗生素均具有耐藥性的細菌,并首先提出了超級細菌這一概念。
產生超級細菌的根本原因在于基因突變,和人類通過抗生素進行的“定向選擇”
1942年,青霉素進入臨床使用,抗菌治療效果極佳,在臨床上廣泛普及,然而1945年,有學者發現院內感染出現了耐藥菌株,之后鏈霉菌素上市后,同年該藥的耐藥菌當即出現;同樣地四環菌素上市后四年其耐藥菌出現;甲氧西林上市后兩年其耐藥菌出現;頭孢噻吩上市后兩年其耐藥菌出現;慶大霉素上市三年后其耐藥菌出現;頭孢噻肟上市兩年后其耐藥菌出現;87年發現萬古霉素耐藥性腸球菌屬,當即同年發現肺炎克雷伯菌對三代頭孢有著耐藥性;96年發現耐萬古霉素葡萄球菌,三年后發現了耐甲氧西林金黃色葡萄球菌。
當一個新抗生素上市后,大約1~3年的時間就會出現其耐藥菌。隨著抗生素層層升級,耐藥菌株也不斷的升級。
因此,抗生素缺乏管制的濫用必然會導致“超級細菌”的產生,這只是時間問題。
超級細菌為什么能耐藥呢?
所以超級細菌為什么能夠讓抗生素束手無策呢?下面就讓我們來看看這些細菌有哪些“本事”
第一招,主動出擊
有些細菌能夠產生水解酶、修飾酶、滅活酶和鈍化酶
這些酶可以直接破壞抗生素的化學結構,從而使抗生素在發揮抗菌作用之前就失去抗菌能力。
所謂進攻就是最好的防守
比如大名鼎鼎的MRSA(耐甲氧西林金黃色葡萄球菌),就是因為能夠產生大量β-內酰胺酶,讓青霉素類藥物失活,從而獲得強大的耐藥性。
第二招,讓你認不出我
大多數抗菌藥物要殺滅細菌,都是通過細菌身上特定的“藥物結合靶位”來辨認他們的
這就像拿著嫌犯的照片抓人一樣
比如青霉素類的藥物想“抓住”細菌,就需要細菌身上有青霉素結合蛋白(PBP)供他們識別
因此很多細菌就利用了這一點,改變自己身上的藥物結合靶位,讓抗菌藥物不認識自己,自然就可以無法無天了
第三招,用內力逼出抗生素
細菌們被抗生素進入了體內,就和我們吃了毒藥一樣
有些細菌的細胞膜上存在一種特殊的蛋白結構,在能量支持下,能將藥物選擇性或非選擇性地排出細菌細胞外,從而使達到作用靶位的藥物濃度明顯降低而導致耐藥。
這就像我們用內力逼出了毒藥,自然就成功續命了。
第四招,皮厚到刀槍不入
有些細菌進化出耐藥性的辦法十分的簡單粗暴
通過細菌細胞壁結構的改變或細胞膜通透性的改變
使抗菌藥物無法進入細胞內達到作用靶位而發揮抗菌作用
藥物進都進不來,當然一點作用也沒有了
第五招,團結一心,一致對外
有些細菌自知難以對抗不斷升級的抗生素,就選擇了抱團取暖
它們一起吸附到生物材料或者機體腔道表面,相互聯結,一起分泌含水的多糖蛋白復合物,共同構成一個“生物膜”,把所有細菌包裹其中。
一方面,生物膜的存在能夠讓抗菌藥物很難進的來。
另一方面,生物膜內的環境能夠讓進的來的藥物的活性受到很大影響,無法有效的殺滅細菌。
換句話說,生物膜的形成在人體內構建了一個細菌肆虐的“法外之地”。
細菌產生的生物膜,就和當年的九龍城寨一樣,是個“三不管”地帶
第六招,“假扮”抗生素,迷惑真抗生素
我們上面說到,抗生素要識別細菌,靠的是細菌身上的特定的結構
而有的細菌就利用了這一點,產生出能和這些結構結合,但對細菌沒有殺滅作用的物質
真的抗生素一看,好像已經有別的抗生素在處理這個細菌了,于是就掉頭去尋找別的目標了。
如常見的金黃色葡萄球菌,就可以產生對氨苯甲酸(PAPB),因為這種物質與磺胺類藥物的對氨基苯磺酰胺結構相似,所以能夠“迷惑”磺胺類藥物,起到拮抗的作用。
第七招,惹不起躲得起
當周圍的環境實在惡劣(人體免疫力太好,抗生素太強,營養物質太匱乏)的時候
有的細菌就會選擇避一避風頭,比如形成一個對外界抵抗力非常強大的“芽孢”,進入休眠狀態。
這就像三體人會在亂紀元“脫水”一樣。
芽孢含水量極低,抗逆性強,能經受高溫、紫外線,電離輻射以及多種化學物質滅殺
等到風頭過了,芽孢就能重新變回一個活蹦亂跳的細菌,繼續開始繁衍生息。
到了今天,細菌耐藥的形式已經越來越嚴峻
細菌除了能夠自己發展出耐藥性,還可通過與環境的互相作用將耐藥基因迅速交換到環境微生物體內,這就意味著耐藥基因一旦產生就可能迅速擴散。
新聞報道中也提到:開發一個新藥一般需要10年左右時間,而一代耐藥菌的產生往往只需要兩年??股貫E用情況加重,最終會導致“超級細菌”橫行。
希望這一天永遠也不會到來。
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